INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA
NACIONAL DE CIENCIAS BIOLOGICAS
FISIOLOGÍA GENERAL
Práctica No. 3 Músculo esquelético
GRUPO 20M2
Equipo 2:
Barbosa Anabel
Delgadillo De la Torre Raquel M.
Esquivel Román Andrea
Jiménez Silva Nancy Viridiana
08 de Abril 2014
Introducción
Los receptores colinérgicos se dividen en
nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos se unen a los canales
iónicos, son más rápidos y generalmente excitatorios, se bloquean por el curare
y se estimulan por la nicotina y la acetilcolina. A diferencia de los receptores muscarínicos, los
receptores nicotínicos estructuralmente se encuentran en la familia de los
receptores iónicos. Cuando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos,
éstos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones Na+,
llevando a la despolarización de la célula efectora.
La fatiga se podría definir como
la imposibilidad de generar una fuerza requerida o esperada. Generalmente se
usa el término de fatiga muscular para describir la sensación general de
cansancio y la consiguiente reducción del rendimiento muscular. Entre las
posibles causas de la producción de fatiga muscular se encuentran la
disminución de la capacidad de producción de energía de los sistemas energéticos
(ATP) y la acumulación de desechos metabólicos.
Objetivos:
·
Realizar
diferentes experiencias aplicando voltajes para demostrar su efecto en la
contracción muscular
Metodología
1. 
Preparación
ciático- gastrocnemio
Preparación
ciático- gastrocnemio |
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1.
Estímulo
umbral y respuesta máxima
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2.
Sumación de contracciones (tétanos)
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3. 
Acetilcolina
/ acetilcolinesterasa
Acetilcolina
/ acetilcolinesterasa |
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4. Receptores colinérgicos
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5. Fatiga muscular
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Desarrollo
1. Estimulo umbral y respuesta máxima
Introducción
Un único impulso eléctrico debe tener una cierta intensidad
mínima para ser efectivo, ósea el estímulo umbral.
Se puede tener una respuesta apenas perceptible aplicando un
estímulo sub umbral, y a medida que un
estímulo aumenta sobre el mínimo, la tensión contráctil del musculo aumenta
progresivamente como resultado de la activación de más fibras musculares.
Si aplicamos una intensidad mayor, alcanzaremos la respuesta
máximo que el musculo puede generar, y será porque según la teoría todas las
fibras estarán activas.
La respuesta mecánica de un musculo a un potencial de acción
simple, en una célula muscular, se denomina sacudida simple.
Resultados
Discusión
Elegimos un estímulo con
duración de 0.2 ms y con
una intensidad mínima. Fuimos aumentando la intensidad gradualmente hasta 100 hz y obtuvimos una respuesta de contracción, la sacudida simple.
Fue necesario estimular a voltajes crecientes para conseguir una respuesta, en
este caso la mínima. Obteniendo un estímulo umbral de 0.05 Volts,
lo que nos generó un potencial de acción.
Aplicamos estímulos sub umbrales
y el estímulo sub umbral con el que el musculo genero contracción fue de 0.04 V
Aplicamos estímulos supra
umbrales con mayor intensidad y observamos un
aumento gradual en la fuerza de contracción.
El estímulo supra umbral con el
que el musculo genero la respuesta máxima fue de
0.15 V
Con la respuesta máxima obtuvimos
la máxima contracción y aunque aplicáramos un estímulo mayor, ya no se iba a generar otra contracción.
El estímulo sub umbral con el que
el musculo genero contracción fue de 0.04 V
Un mayor incremento de la
intensidad no irá acompañado por un mayor incremento de la contracción.
Aumentando el voltaje del
estímulo al nervio, aumenta el número de unidades motoras activas y, por lo
tanto, el número de fibras musculares que se contraen. Vemos pues que la fuerza
de la contracción puede ser aumentada mediante la suma de varias unidades
motoras. Se llega al límite, se genera la respuesta máxima cuando están
activadas todas las unidades motoras.
Conclusión
·
La contracción
del musculo, la sacudida simple se generará con un estimulo de intensidad
mínima.
·
El
musculo al generar una respuesta máxima al voltaje, activa todas sus placas
motoras, por lo tanto no se generará otra contracción hasta que se produzca la
relajación.
2.Sumacion de contracciones (Tétanos)
Un único potencial de acción en
una fibra muscular produce únicamente una sacudida simple. Si se aplica un
segundo potencial de acción, idéntico al anterior, cuando la fibra se ha
relajado completamente, la segunda sacudida será de la misma magnitud que la
primera contracción que ocurrió. Sin embargo si la fibra muscular es estimulada
una segunda vez antes de que se haya relajado completamente de la primera
sacudida provocada, el segundo potencial de acción causa una segunda respuesta
contráctil, la cual se suma a la magnitud de la primera contracción. Las dos
sacudidas de los dos potenciales se suman, para producir una mayor tensión en
la fibra que la que fuera producida por un solo potencial de acción. (Derrickson,
2012)
La sumación de las sacudidas
solamente es posible debido a que la duración del potencial de acción es mucho
más corta que la duración de la sacudida resultante. Ya que el potencial de
acción y periodo refractario duran más antes de que la contracción muscular se
complete, las fibras musculares pueden ser restimuladas mientras algo de
actividad contráctil aun exista, para producir la sumación de la respuesta
mecánica.
Si la fibra muscular es estimulada tan rápidamente de tal
manera que no tenga oportunidad para relajarse entre cada estímulo, una
contracción sostenida de máxima fuerza ocurre llamada tétanos. (Shaerwood,
2010)
Resultados
Discusión
En esta demostración, utilizamos
estímulos continuos de la misma magnitud a una frecuencia pequeña, al aumentar
la frecuencia de los estímulos, la tensión de las contracciones generadas por
los potenciales de acción aumenta debido a que el musculo no tiene
intervalo de tiempo en donde relajarse y
por lo tanto las contracciones producidas se suman para ir incrementando la
acción mecánica del musculo de la rana.
No obstante, experimentalmente,
al empezar cuando aumentamos la frecuencia la aplicamos a intervalos muy
grandes, lo cual causo que el musculo se fatigara y desajustara de los
electrodos. Esto estropeo la intensidad de estimulación a la cual se trabajaba
(estímulos submáximos), de tal manera que no fue posible observar nuestra
respuesta tetánica en el musculo ni en subsecuentes pruebas.
La respuesta tetánica debió
ocurrir, cuando la suma de las contracciones ya no podía causar una mayor
tensión en el musculo de la rana, ya que la frecuencia de estímulos sobre el
musculo es tan alta (100Hz), que el musculo no tiene oportunidad de relajarse
parcialmente entre cada estimulo, alcanzándose así una respuesta máxima de
acción mecánica.
Cuestionario
§
Si la respuesta máxima representa la máxima
intensidad con la que se puede contraer una fibra ¿Por qué durante el tétanos
el musculo puede desarrollar bastante más fuerza?
Debido a que a que las fibras
musculares se encuentran rodeadas por tendones y tejido conectivo que tienen
cualidad de ser elástico. Durante un periodo de contracciones muy frecuentes,
estos componentes al no tener oportunidad de relajarse permanecen tensos, al
momento de ocurrir la siguiente contracción estos no requieren mucho
estiramiento (su mecanismo se asemeja al de un resorte, ya que va acumulando
mayor fuerza debido a la distancia a la cual se estira cada vez más) desde el
principio de la contracción, lo cual combinado con el estado parcial contraído
de las fibras musculares permite que la fuerza de la contracción siguiente sea
mayor que la anterior.
§
¿Cuál es la diferencia entre el potencial de
acción y el mecanismo de contracción que permite que este último no tenga
periodo refractario?
La cualidad de poder sobreponer
la magnitud de cada contracción sobre otra produciendo que estas se sumen.
§
¿Cómo podría modificarse el mecanismo de
excitación/contracción del musculo para evitar que las contracciones se
sumaran?
Que los potenciales de acción se
generaran a intervalos de tiempo que permitieran la relajación completa de las
fibras musculares entre cada uno.
Conclusión
·
A frecuencias bajas de generación de
potenciales, producen la suma de tensión de las contracciones.
·
El tejido, tendones y fibras musculares tienen
carácter elástico.
·
La creciente concentración de Ca2+ en
sarcoplasma debido al Ca2+ adicional liberado por el retículo
sarcoplásmico producen subsecuentes contraciones.
·
La duración de potencial de acción es mucho
menor que la duración del ciclo de contracción del músculo.
3. Acetilcolina /acetilcolinesterasa
Resultados
Discusión
La fisostigmina impide que la acetilcolina se una a sus receptores
colinérgicos, incrementando la concentración de este neurotransmisor.
Las
dosis grandes pueden ser toxicas porque producen una estimulación excesiva de
la sinapsis neuromuscular e interrumpen el movimiento y respiracio. En dosis
pequeñas, la fisostigmina es utilizada para tratar una enfermedad denominada
miastenia grave, en la que los receptores musculares tienen una respuesta a la
acetilcolina inferior a la normal. (Kolb, 2006).
La
acción de la fisostigmina es breve y dura desde algunos minutos hasta media
hora como máximo.
Conclusiones
·
Si se
inhibe la degradación de acetilcolina, esta estará más concentrada y habrá
mayor contracción muscular.
·
La
fisostigmina impide que se degrade la acetilcolina.
·
Si se
libera la acetilcolina, la membrana se despolariza.
·
Para
detener contracción se debe dejar de estimular y evitar el efecto de
fisostigmina.
Cuestionario
¿Cuál es el efecto de la administración
de fisostigmina sobre la fuerza de contracción?
La fisostigmina es un tipo de fármaco simpaticomiméticos indirecto que
inhibe la acción de la enzima acetilcolinesterasa, responsable de la
destrucción de la acetilcolina en el espacio sináptico. Esto último provoca que
la ACh permanezca más tiempo en los receptores colinérgicos y prolonga la
acción. Como se inhibe la enzima se provoco una gran estimulación en los
músculos.
¿Cómo modifica la fisostigmina el
efecto de la ACh cuando hay y cuando no hay estimulación?
La fisostigmina tiene una estructura química similar a la ACh que se une
al sitio activo de la enzima y se hidroliza a una velocidad muy baja, lo que
inhabilita temporalmente la enzima y retarda la degradación de ACh. Esta
aumenta la cantidad de ACh disponible, que difunde a la membrana del musculo
esquelético y permiten el movimiento de cationes a través de la membrana. El
cambio en el potencial transmembrana provoca una serie de procesos que culminan
en la contracción muscular. Cuando no
hay estimulación los músculos no se contraen ya que no hay cambio de potencial,
que lo provoque, solo se efectúa el desplazamiento de los aniones.
4. Receptores colinérgicos.
Se realizo un registro basal con
estimulación continua de 1 Hz e intensidad supraumbral. Inyectamos 0.1 mL de
solución de tubocurarina de la menor concentración en la región cercana a la
placa motora sin detener la estimulación.
Posteriormente inyectamos el
mismo volumen de la concentración siguiente y finalmente la de concentración
más alta hasta observar efecto sobre la contracción. Finalmente inyectamos en
la misma zona, 0.1 mL de ACh para observar lo sucedido.
Resultados
Discusión
La Tobucurarina es un
bloquedor no despolarizante neuromuscular cuyo mecanismo de acción es ocupar
los receptores postsinápticos y presinápticos de la unión neuromuscular,
bloqueando de esta manera la acción despolarizadora normal de la acetilcolina.
La tubocurarina se fija al
receptor colinérgico nicotínico de la membrana célular post-sináptica,
bloqueando de esta forma de modo competitivo la acción transmisora de la
acetil-colina. Cuando el fármaco se aplica directamente a la placa terminal de
una sola fibra muscular aislada, está se vuelve insensible a los estímulos del
nervio motor o a la acetilcolina aplicada directamente. Sin embargo, la fibra
muscular responde a los estímulos eléctricos normales y al K+, lo
que indica que la tubocurarina impide el paso de la acetilcolina por haberse
fijado al receptor de la membrana de la célula muscular.
Conclusiones
·
La tubocurarina es un antagonista competitivo que bloquea los receptores
nicotínicos por lo que los músculos no responden a la acción de la acetilcolina
·
El efecto de la Tubocuranina puede ser superado al incrementar la
concentración de ACh.
Cuestionario
·
¿Qué
efecto tiene sobre la contracción del músculo la administración de un
bloqueador de canales nicotínicos? ¿Cómo lo explica?
Disminuye la frecuencia de apertura del canal iónico asociado al
receptor, con lo que se da una disminución de la amplitud del potencial de la
placa motora, siendo insuficiente para la genración de un potencial de acción
muscular (parálisis muscular gradual)
·
¿Cómo se
modifica este efecto por la aplicación de ACh?
Al ser antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos de la
placa motora, impide su estimulación por ACh, pero su efecto puede ser superado
al incrementar la concentración de ACh.
5. Fatiga muscular
Resultados
Discusión
En esta experiencia se aplicó un
estímulo supra umbral al musculo y una frecuencia moderada, los cuales no se
modificaron durante todo el experimento. Se observó que el tiempo era el
determinante en este experimento, es decir, la tensión del musculo fue disminuyendo
conforme transcurría el tiempo, esto se observó, ya que al principio, durante
los primeros estímulos, en la gráfica que mostraba la contracción muscular,
tenía una amplitud grande y conforme transcurría el tiempo, la amplitud de la
contracción disminuía.
Esta disminución de la
contracción muscular es debido a que se presenta fatiga, la cual es causada por
la falta de ATP. Se considera que el origen de la fatiga muscular se halla en
el aporte de sangre al musculo, la irrigación sanguínea, es importante en la
contracción muscular ya que a partir de esta el musculo obtiene por medio de
cadena respiratoria oxígeno, para la posterior formación de ATP, esta vía
metabólica, es considerada una fuente de ATP constante; una vía rápida de obtención de ATP es por
medio de la creatina fosfato, esta vía es inmediata, y por supuesto aporta
mucho menos síntesis de ATP. La importancia del ATP es la contracción muscular
es muy grande, ya que sin esta molécula no se puede llevar a cabo ni el proceso
de contracción ni de relajación muscular, ya que en ambos casos el ATP es
necesario.
Otro factor que es considerado
como importante en la producción de fatiga es la acumulación de ácido láctico,
el cual altera el pH causando acidez, la cual provoca la fatiga. El ácido láctico
es un desecho derivado de la contracción muscular.
Conclusiones
·
La fatiga está relacionada con el mantenimiento
de la irrigación sanguínea al musculo y con el aporte de oxígeno a la célula
muscular.
·
La principal causa de la causa de fatiga es la falta
de ATP necesaria e indispensable para que se lleve a cabo la contracción y
relajación muscular.
Cuestionario
¿Cómo participa la irrigación sanguínea en la contracción del musculo?
La capacidad de trabajo muscular
se determina a partir de su potencia aeróbica, entendida como la mayor cantidad
de oxígeno que se puede obtener durante el trabajo. La potencia aeróbica que
obtiene el musculo, lo obtiene a partir de la irrigación sanguínea, la
importancia de la aportación de oxígeno al musculo radica en que por medio de
cadena respiratoria se obtienen moléculas de ATP las cuales son indispensables
para que se lleve a cabo la contracción muscular.
En cuanto a la salida de
sustancias por medio de la irrigación sanguinea, tenemos que como un desecho el
ácido láctico, el cual al acumularse, altera el pH causando acidez, y por
consiguiente la fatiga, así que la irrigación sanguínea es importante para la
contracción muscular también en el aspecto de salida de desechos, no solamente
para la entrada de oxigeno, sino también es importante para poder sacar
desechos del metabolismo que alteran la fuerza de contracción muscular, como lo
es el ácido láctico.
¿Qué efecto tiene la interrupción del flujo sanguíneo en la eficiencia
de la contracción?
Al interrumpir el flujo
sanguíneo, la eficiencia de la contracción muscular diera menor, esto es debido
a que no habrá la cantidad suficiente de oxígeno, para que por medio de cadena
respiratoria se obtenga ATP necesario para que la contracción se lleve a cabo.
Bibliografía
·
Kolb
Bryan, “Neuropsicologia Humana”,2006, 5° edición, Panamericana, España, pp.123.
·
Nicandro Mendoza. Farmacología médica.,
México 2009. Primera edición. Editorial médica panamericana., pp 222-229.
·
José MaRoses. Trabajo muscular y
fatiga en el ejercicio físico. Instituto de Biometría Aplicada, Asesor
científico de Recuperación Electrolitos Barcelona, Departamento de Ciencias
Fisiológicas II, Unidad de Fisiología, Universidad de Barcelona, 17-20pp.
·
Gómez-Campos, R.; Cossio-Bolaños, M.A.;
BrousettMinaya, M. y Hochmuller-Fogaca, R.T. (2010). Mecanismos implicados en
la fatiga aguda. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad
Física y el Deporte vol. 10 (40) 540-543pp.
·
Tortora, G. y B. Derrickson. 2012. Anatomy and physiology 13th
ed. Ed. Jonh Wiley and Sons, Inc. EUA. 1222pp
·
Sherwood
, L. 2010. Human Physiology. From cells to systems 7th Ed.
Brooks/Cole CENGAGE Learning. EUA. 798pp
