practica 3 musculo esqueletico

 INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLOGICAS

FISIOLOGÍA GENERAL

Práctica No. 3 Músculo esquelético 

GRUPO 20M2

Equipo 2:

Barbosa Anabel

Delgadillo De la Torre Raquel M.

Esquivel Román Andrea

Jiménez Silva Nancy Viridiana

08 de Abril 2014

Introducción

Los receptores colinérgicos se dividen en nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos se unen a los canales iónicos, son más rápidos y generalmente excitatorios, se bloquean por el curare y se estimulan por la nicotina y la acetilcolina. A diferencia de los receptores muscarínicos, los receptores nicotínicos estructuralmente se encuentran en la familia de los receptores iónicos. Cuando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones Na+, llevando a la despolarización de la célula efectora.

La fatiga se podría definir como la imposibilidad de generar una fuerza requerida o esperada. Generalmente se usa el término de fatiga muscular para describir la sensación general de cansancio y la consiguiente reducción del rendimiento muscular. Entre las posibles causas de la producción de fatiga muscular se encuentran la disminución de la capacidad de producción de energía de los sistemas energéticos (ATP) y la acumulación de desechos metabólicos.

Objetivos:

·         Realizar diferentes experiencias aplicando voltajes para demostrar su efecto en la contracción muscular

Metodología

1.       Preparación ciático- gastrocnemio

 

1.       Estímulo umbral y respuesta máxima                              

 

 2. Sumación de contracciones (tétanos)

 

3.       Acetilcolina / acetilcolinesterasa

 

4. Receptores colinérgicos

 

5. Fatiga muscular

 

Desarrollo

1. Estimulo umbral y respuesta máxima

Introducción

Un único impulso eléctrico debe tener una cierta intensidad mínima para ser efectivo, ósea el estímulo umbral.

Se puede tener una respuesta apenas perceptible aplicando un estímulo sub umbral,  y a medida que un estímulo aumenta sobre el mínimo, la tensión contráctil del musculo aumenta progresivamente como resultado de la activación de más fibras musculares.

Si aplicamos una intensidad mayor, alcanzaremos la respuesta máximo que el musculo puede generar, y será porque según la teoría todas las fibras estarán activas.

La respuesta mecánica de un musculo a un potencial de acción simple, en una célula muscular, se denomina sacudida simple.

Resultados

Discusión

Elegimos un estímulo con duración  de 0.2 ms  y  con una intensidad mínima. Fuimos aumentando la intensidad gradualmente  hasta 100 hz y obtuvimos  una respuesta de contracción, la sacudida simple. Fue necesario estimular a voltajes crecientes para conseguir una respuesta, en este caso la mínima. Obteniendo un estímulo umbral  de 0.05 Volts, lo que nos generó un potencial de acción.

Aplicamos estímulos sub umbrales y el estímulo sub umbral con el que el musculo genero contracción fue de 0.04 V

Aplicamos estímulos supra umbrales con mayor intensidad y observamos un  aumento gradual en la fuerza de contracción.

El estímulo supra umbral con el que el musculo genero la respuesta máxima fue de 0.15 V

Con la respuesta máxima obtuvimos la máxima contracción y aunque aplicáramos un estímulo mayor,  ya no se iba a generar  otra contracción.

El estímulo sub umbral con el que el musculo genero contracción fue de 0.04 V

Un mayor incremento de la intensidad no irá acompañado por un mayor incremento de la contracción.

Aumentando el voltaje del estímulo al nervio, aumenta el número de unidades motoras activas y, por lo tanto, el número de fibras musculares que se contraen. Vemos pues que la fuerza de la contracción puede ser aumentada mediante la suma de varias unidades motoras. Se llega al límite, se genera la respuesta máxima cuando están activadas todas las unidades motoras.

Conclusión

·         La contracción del musculo, la sacudida simple se generará con un estimulo de intensidad mínima.

·         El musculo al generar una respuesta máxima al voltaje, activa todas sus placas motoras, por lo tanto no se generará otra contracción hasta que se produzca la relajación.

2.Sumacion de contracciones (Tétanos)

Un único potencial de acción en una fibra muscular produce únicamente una sacudida simple. Si se aplica un segundo potencial de acción, idéntico al anterior, cuando la fibra se ha relajado completamente, la segunda sacudida será de la misma magnitud que la primera contracción que ocurrió. Sin embargo si la fibra muscular es estimulada una segunda vez antes de que se haya relajado completamente de la primera sacudida provocada, el segundo potencial de acción causa una segunda respuesta contráctil, la cual se suma a la magnitud de la primera contracción. Las dos sacudidas de los dos potenciales se suman, para producir una mayor tensión en la fibra que la que fuera producida por un solo potencial de acción. (Derrickson, 2012)

La sumación de las sacudidas solamente es posible debido a que la duración del potencial de acción es mucho más corta que la duración de la sacudida resultante. Ya que el potencial de acción y periodo refractario duran más antes de que la contracción muscular se complete, las fibras musculares pueden ser restimuladas mientras algo de actividad contráctil aun exista, para producir la sumación de la respuesta mecánica.

Si la fibra muscular es estimulada tan rápidamente de tal manera que no tenga oportunidad para relajarse entre cada estímulo, una contracción sostenida de máxima fuerza ocurre llamada tétanos. (Shaerwood, 2010)

Resultados

Discusión

En esta demostración, utilizamos estímulos continuos de la misma magnitud a una frecuencia pequeña, al aumentar la frecuencia de los estímulos, la tensión de las contracciones generadas por los potenciales de acción aumenta debido a que el musculo no tiene intervalo  de tiempo en donde relajarse y por lo tanto las contracciones producidas se suman para ir incrementando la acción mecánica del musculo de la rana.

No obstante, experimentalmente, al empezar cuando aumentamos la frecuencia la aplicamos a intervalos muy grandes, lo cual causo que el musculo se fatigara y desajustara de los electrodos. Esto estropeo la intensidad de estimulación a la cual se trabajaba (estímulos submáximos), de tal manera que no fue posible observar nuestra respuesta tetánica en el musculo ni en subsecuentes pruebas.

La respuesta tetánica debió ocurrir, cuando la suma de las contracciones ya no podía causar una mayor tensión en el musculo de la rana, ya que la frecuencia de estímulos sobre el musculo es tan alta (100Hz), que el musculo no tiene oportunidad de relajarse parcialmente entre cada estimulo, alcanzándose así una respuesta máxima de acción mecánica.

Cuestionario

§  Si la respuesta máxima representa la máxima intensidad con la que se puede contraer una fibra ¿Por qué durante el tétanos el musculo puede desarrollar bastante más fuerza?

Debido a que a que las fibras musculares se encuentran rodeadas por tendones y tejido conectivo que tienen cualidad de ser elástico. Durante un periodo de contracciones muy frecuentes, estos componentes al no tener oportunidad de relajarse permanecen tensos, al momento de ocurrir la siguiente contracción estos no requieren mucho estiramiento (su mecanismo se asemeja al de un resorte, ya que va acumulando mayor fuerza debido a la distancia a la cual se estira cada vez más) desde el principio de la contracción, lo cual combinado con el estado parcial contraído de las fibras musculares permite que la fuerza de la contracción siguiente sea mayor que la anterior.

§  ¿Cuál es la diferencia entre el potencial de acción y el mecanismo de contracción que permite que este último no tenga periodo refractario?

La cualidad de poder sobreponer la magnitud de cada contracción sobre otra produciendo que estas se sumen.

§  ¿Cómo podría modificarse el mecanismo de excitación/contracción del musculo para evitar que las contracciones se sumaran?

Que los potenciales de acción se generaran a intervalos de tiempo que permitieran la relajación completa de las fibras musculares entre cada uno.

Conclusión

·         A frecuencias bajas de generación de potenciales, producen la suma de tensión de las contracciones.

·         El tejido, tendones y fibras musculares tienen carácter elástico.

·         La creciente concentración de Ca²⁺ en sarcoplasma debido al Ca²⁺ adicional liberado por el retículo sarcoplásmico producen subsecuentes contraciones.

·         La duración de potencial de acción es mucho menor que la duración del ciclo de contracción del músculo.

3. Acetilcolina /acetilcolinesterasa

Resultados

Discusión

La fisostigmina impide que la acetilcolina se una a sus receptores colinérgicos, incrementando la concentración de este neurotransmisor.

Las dosis grandes pueden ser toxicas porque producen una estimulación excesiva de la sinapsis neuromuscular e interrumpen el movimiento y respiracio. En dosis pequeñas, la fisostigmina es utilizada para tratar una enfermedad denominada miastenia grave, en la que los receptores musculares tienen una respuesta a la acetilcolina inferior a la normal. (Kolb, 2006).

La acción de la fisostigmina es breve y dura desde algunos minutos hasta media hora como máximo.

Conclusiones

·         Si se inhibe la degradación de acetilcolina, esta estará más concentrada y habrá mayor contracción muscular.

·         La fisostigmina impide que se degrade la acetilcolina.

·         Si se libera la acetilcolina, la membrana se despolariza.

·         Para detener contracción se debe dejar de estimular y evitar el efecto de fisostigmina.

Cuestionario

¿Cuál es el efecto de la administración de fisostigmina sobre la fuerza de contracción?

La fisostigmina es un tipo de fármaco simpaticomiméticos indirecto que inhibe la acción de la enzima acetilcolinesterasa, responsable de la destrucción de la acetilcolina en el espacio sináptico. Esto último provoca que la ACh permanezca más tiempo en los receptores colinérgicos y prolonga la acción. Como se inhibe la enzima se provoco una gran estimulación en los músculos. 

¿Cómo modifica la fisostigmina el efecto de la ACh cuando hay y cuando no hay estimulación?

La fisostigmina tiene una estructura química similar a la ACh que se une al sitio activo de la enzima y se hidroliza a una velocidad muy baja, lo que inhabilita temporalmente la enzima y retarda la degradación de ACh. Esta aumenta la cantidad de ACh disponible, que difunde a la membrana del musculo esquelético y permiten el movimiento de cationes a través de la membrana. El cambio en el potencial transmembrana provoca una serie de procesos que culminan en la contracción muscular.  Cuando no hay estimulación los músculos no se contraen ya que no hay cambio de potencial, que lo provoque, solo se efectúa el desplazamiento de los aniones.

4. Receptores colinérgicos.

Se realizo un registro basal con estimulación continua de 1 Hz e intensidad supraumbral. Inyectamos 0.1 mL de solución de tubocurarina de la menor concentración en la región cercana a la placa motora sin detener la estimulación.

Posteriormente inyectamos el mismo volumen de la concentración siguiente y finalmente la de concentración más alta hasta observar efecto sobre la contracción. Finalmente inyectamos en la misma zona, 0.1 mL de ACh para observar lo sucedido.

Resultados

Discusión

La Tobucurarina es un bloquedor no despolarizante neuromuscular cuyo mecanismo de acción es ocupar los receptores postsinápticos y presinápticos de la unión neuromuscular, bloqueando de esta manera la acción despolarizadora normal de la acetilcolina.

La tubocurarina se fija al receptor colinérgico nicotínico de la membrana célular post-sináptica, bloqueando de esta forma de modo competitivo la acción transmisora de la acetil-colina. Cuando el fármaco se aplica directamente a la placa terminal de una sola fibra muscular aislada, está se vuelve insensible a los estímulos del nervio motor o a la acetilcolina aplicada directamente. Sin embargo, la fibra muscular responde a los estímulos eléctricos normales y al K⁺, lo que indica que la tubocurarina impide el paso de la acetilcolina por haberse fijado al receptor de la membrana de la célula muscular.

Conclusiones

·         La tubocurarina es un antagonista competitivo que bloquea los receptores nicotínicos por lo que los músculos no responden a la acción de la acetilcolina

·         El efecto de la Tubocuranina puede ser superado al incrementar la concentración de ACh.

Cuestionario

·         ¿Qué efecto tiene sobre la contracción del músculo la administración de un bloqueador de canales nicotínicos? ¿Cómo lo explica?

Disminuye la frecuencia de apertura del canal iónico asociado al receptor, con lo que se da una disminución de la amplitud del potencial de la placa motora, siendo insuficiente para la genración de un potencial de acción muscular (parálisis muscular gradual)

·         ¿Cómo se modifica este efecto por la aplicación de ACh?

Al ser antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos de la placa motora, impide su estimulación por ACh, pero su efecto puede ser superado al incrementar la concentración de ACh.

5. Fatiga muscular

Resultados

Discusión

En esta experiencia se aplicó un estímulo supra umbral al musculo y una frecuencia moderada, los cuales no se modificaron durante todo el experimento. Se observó que el tiempo era el determinante en este experimento, es decir, la tensión del musculo fue disminuyendo conforme transcurría el tiempo, esto se observó, ya que al principio, durante los primeros estímulos, en la gráfica que mostraba la contracción muscular, tenía una amplitud grande y conforme transcurría el tiempo, la amplitud de la contracción disminuía.

Esta disminución de la contracción muscular es debido a que se presenta fatiga, la cual es causada por la falta de ATP. Se considera que el origen de la fatiga muscular se halla en el aporte de sangre al musculo, la irrigación sanguínea, es importante en la contracción muscular ya que a partir de esta el musculo obtiene por medio de cadena respiratoria oxígeno, para la posterior formación de ATP, esta vía metabólica, es considerada una fuente de ATP constante;  una vía rápida de obtención de ATP es por medio de la creatina fosfato, esta vía es inmediata, y por supuesto aporta mucho menos síntesis de ATP. La importancia del ATP es la contracción muscular es muy grande, ya que sin esta molécula no se puede llevar a cabo ni el proceso de contracción ni de relajación muscular, ya que en ambos casos el ATP es necesario.

Otro factor que es considerado como importante en la producción de fatiga es la acumulación de ácido láctico, el cual altera el pH causando acidez, la cual provoca la fatiga. El ácido láctico es un desecho derivado de la contracción muscular.

Conclusiones

·         La fatiga está relacionada con el mantenimiento de la irrigación sanguínea al musculo y con el aporte de oxígeno a la célula muscular.

·         La principal causa de la causa de fatiga es la falta de ATP necesaria e indispensable para que se lleve a cabo la contracción y relajación muscular.

Cuestionario

¿Cómo participa la irrigación sanguínea en la contracción del musculo?

La capacidad de trabajo muscular se determina a partir de su potencia aeróbica, entendida como la mayor cantidad de oxígeno que se puede obtener durante el trabajo. La potencia aeróbica que obtiene el musculo, lo obtiene a partir de la irrigación sanguínea, la importancia de la aportación de oxígeno al musculo radica en que por medio de cadena respiratoria se obtienen moléculas de ATP las cuales son indispensables para que se lleve a cabo la contracción muscular.

En cuanto a la salida de sustancias por medio de la irrigación sanguinea, tenemos que como un desecho el ácido láctico, el cual al acumularse, altera el pH causando acidez, y por consiguiente la fatiga, así que la irrigación sanguínea es importante para la contracción muscular también en el aspecto de salida de desechos, no solamente para la entrada de oxigeno, sino también es importante para poder sacar desechos del metabolismo que alteran la fuerza de contracción muscular, como lo es el ácido láctico.

¿Qué efecto tiene la interrupción del flujo sanguíneo en la eficiencia de la contracción?

Al interrumpir el flujo sanguíneo, la eficiencia de la contracción muscular diera menor, esto es debido a que no habrá la cantidad suficiente de oxígeno, para que por medio de cadena respiratoria se obtenga ATP necesario para que la contracción se lleve a cabo.

Bibliografía

·         Kolb Bryan, “Neuropsicologia Humana”,2006, 5° edición, Panamericana, España, pp.123.

·         Nicandro Mendoza. Farmacología médica., México 2009. Primera edición. Editorial médica panamericana., pp 222-229.

·         José M^aRoses. Trabajo muscular y fatiga en el ejercicio físico. Instituto de Biometría Aplicada, Asesor científico de Recuperación Electrolitos Barcelona, Departamento de Ciencias Fisiológicas II, Unidad de Fisiología, Universidad de Barcelona, 17-20pp.

·         Gómez-Campos, R.; Cossio-Bolaños, M.A.; BrousettMinaya, M. y Hochmuller-Fogaca, R.T. (2010). Mecanismos implicados en la fatiga aguda. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y el Deporte vol. 10 (40) 540-543pp.

·         Tortora, G. y B. Derrickson. 2012. Anatomy and physiology 13^th ed. Ed. Jonh Wiley and Sons, Inc. EUA. 1222pp

·         Sherwood , L. 2010. Human Physiology. From cells to systems 7^th Ed. Brooks/Cole CENGAGE Learning. EUA. 798pp